Sỏi tiết niệu

0
1.Định nghĩa
Sỏi tiết niệu là sự hình thành và hiện diện sỏi trong đường tiết niệu.Khi sỏi ở vị trí nào thì có tên gọi theo vị trí giải phẫu đó : Sỏi thận,sỏi niệu quản,sỏi bàng quang
2.Nguyên nhân và bệnh sinh
2.1 Nguyên nhân
Nguyên nhân của sự hình thành sỏi không phải do một bệnh đặc biệt,mà là biến chứng của nhiều bệnh.Vì vậy,sự phát sinh sỏi có nhiều nguồn gốc khác nhau,đặc biệt tùy thuộc vào từng loại sỏi.Tuy nhiên có một số nguyên nhân chung như sau:
2.1.1 Yếu tố di truyền: Đối với sỏi cystin & sỏi acid uric,yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng.Sỏi cystin xuất hiện ở bệnh nhân đái cystin kiểu gen đồng hợp tử.Vai trò di truyền trong sỏi acid uric cũng rõ ràng.Đối với sỏi Calci,yếu tố di truyền khó xác định.Tuy nhiên,người ta nhận thấy có những trường hợp sỏi Calci ở trong một số người cùng dòng họ.Ngoài ra,yếu tố cường Calci niệu thường tạo ra sỏi có khả năng di truyền theo kiểu đa gen
2.1.2 Các dị dạng bẩm sinh: trên thực tế,những dị dạng bẩm sinh và mắc phải là nguyên nhân thuận lợi để tạo sỏi do ứ đọng và nhiễm khuẩn.Nhưng nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa các thành phần được bài tiết qua thận.Các dị dạng bẩm sinh đường niệu có nhiều dạng,phổ biến là hẹp chỗ nối bể thận-niệu quản,hẹp niệu quản,phình to niệu quản,hẹp cổ bàng quang,thận móng ngựa,thận đa nang,lao tiết niệu,bệnh Cacchi-Ricci…..
2.1.3 Yếu tố địa dư và khí hậu thường được các nhà dịch tễ học nêu lên,khí hậu nóng và khô ở vùng sa mạc và nhiệt đới là yếu tố môi trường tác động rất nhiều đến sự phát sinh sỏi.ở Ixraen,xuất hiện bệnh sỏi cao hơn ở các vùng ôn đới của Châu Âu
2.1.4 Chế độ ăn uống cũng là một trong những nguyên nhân tác động trực tiếp đến bệnh sỏi,ví dụ những thức ăn chứa nhiều purin,oxalat hoặc calci,photphat…Các nguyên nhân khác : sỏi do nhiễm khuẩn như loại Amoni-Magie photphat.Ngoài ra còn có trường hợp bị gẫy xương,nằm bất động lâu sẽ tạo nên những điều kiện sinh sỏi
2.2 Lý thuyết hình thành sỏi:
Một số tác giả cho rằng sỏi được hình thành từ trong nhu mô của những tế bào của nhú thận hoặc trong hệ bạch huyết của nhu mô thận.Đó là những đám vôi hoặc những tiểu thạch tách ra khỏi nhu mô để kết thạch thành sỏi trong đường tiết niệu.Lí thuyết trên đây không được thịnh hành.Các nhà nghiên cứu tinh thể học đã đưa ra các lí thuyết khác,Boyce (1856) đề xuất lí thuyết “khuôn đúc” : một chất hữu cơ gọi là Mucoprotein thường có trong nước tiểu,làm nhiệm vụ thu hút các tinh thể trong nước tiểu để hình thành sỏi.Vermeulen(1966) nêu lí thuyết “Kết tinh do tăng tiết” : khi nước tiểu ở trong trạng thái bão hòa thì các tinh thể tự chúng sẽ kết tinh lại thành sỏi và không cần đến sự có mặt của khuôn đúc hay một dị vật khác.Sau cùng,một số tác giả đề xướng lí thuyết “các chất ức chế kết tinh” : nước tiểu có khả năng hòa tan các tinh thể cao hơn mức bình thường và nước tiểu thường ở trong tình trạng bão hòa ở mức độ khác nhau.Sở dĩ mắc bệnh sỏi là vì thiếu những chất ức chế sự kết tinh các thể như Pyrophotphat,Citrat,Mucopolysacarid,Magie,Nuphrocalci (Nacagawa).Trên thực tế,các lí thuyết này bổ sung cho nhau,như các thí nghiệm về tinh thể học đã chứng minh.
Thật vậy,trong quá trình bão hòa,nước tiểu trải qua 3 giai đoạn,từ thấp đến cao: giai đoạn chưa bão hòa,trong đó các tinh thể được hòa tan;giai đoạn trung gian,trong đó tinh thể chỉ kết tinh lúc có một chất khởi xướng để hình thành một nhân dị chất;giai đoạn không bền,trong đó các tinh thể kết tinh tự nhiên để hình thành một nhân đồng nhất và phát triển thành sỏi.Đây là quá trình hình thành sỏi một cách tự nhiên từ một nhân dị hay đồng chất.Trên thực tế,các chất ức chế được nêu trên làm cản trở quá trình này,nếu cơ thể chứa đầy đủ các chất ức chế đó.
2.3 Phân loại sỏi
4 loại sỏi hay gặp là sỏi canxi, sỏi axít uric, sỏi struvite và sỏi cystine.
Ảnh các tinh thể hình thành sỏi niệu: oxalat canxi, acid uric, struvite, cystine
2.3.1 Sỏi Calci
2.3.1.1 Tăng calci niệu
Bệnh sỏi thận do calci có tăng calci niệu ( > 200 mg/24h) có thể do các rối loạn hấp thu,tái hấp thu,và các rối loạn của thận.
Tăng calci niệu do hấp thu là thứ phát sau sự tăng hấp thu calci ở ruột non,chủ yếu ở hỗng tràng,và có thể được chia thêm thành các typ I,II và III.Tăng calci niệu do hấp thu typ I độc lập với lượng calci đưa vào cơ thể.Trong thể này,calci niệu tưng đều đặn,ngay cả khi áp dụng chế độ ăn hạn chế calci.Điều trị tập trung chủ yếu vào việc làm giảm sự hấp thu calci ở ruột.Cellulose phosphat là một thuốc tạo chelat,là hình thức điều trị có hiệu quả.Liều trung bình là 10-15g chia làm 3 lần.Nó gắn với calci và ngăn cản sự hấp thu ở ruột non do tải trọng của nó tăng. Cellulose phosphat không làm thay đổi cơ chế vận chuyển qua ruột.Nên dùng thuốc với bữa ăn,do vậy nó sẽ có sẵn để gắn với calci.Dùng thuốc tạo chelat trước khi đi ngủ là không có hiệu quả.Điều trị cho phụ nữ hậu mãn kinh phải thận trọng.Tuy nhiên,nó thật thú vị,vì nó không làm tăng sự loãng mật độ của xương sau một thời gian dài sử dụng.Việc sử dụng không thích hợp mà không có đánh giá chuyển hóa ban đầu có thể dẫn đến cân bằng Calci âm tính và kích thích cận giáp thứ phát.Sử dụng thuốc trong thời gian dài mà không giám sát theo dõi chuyển hóa có thể dẫn đến hạ Magnesi huyết và tăng oxalat niệu thứ phát và sỏi tái phát.Theo dõi định kỳ cứ 6-8 tháng sẽ giúp khuyến khích sự tuân thủ một cách đều đặn và cho phép các điều chỉnh trong liệu pháp thuốc dựa vào các nghiên cứu chuyển hóa nhắc lại
Liệu pháp Thiazid là cách thay thế cellulose phosphate trong điều trị tăng Calci niệu do hấp thu typ I.Các Thiazid làm giảm sự bài tiết Calci thận nhưng không tác động đến hấp thu ruột.Liệu pháp này làm tăng mật độ xương xấp xỉ 1% một năm.Các thiazid có tác dụng trong khoảng thời gian dài nhất định ( < 5 năm),nếu tiếp tục điều trị chúng không còn tác dụng làm hạ Calci nữa.Tăng calci niệu do hấp thu typ II phụ thuộc vào chế độ ăn.Giảm lượng calci đưa vào cơ thể xuống còn 80% (xấp xỉ 400mg/ngày) sẽ làm giảm calci niệu xuống đến các giá trị bình thường (150-200 mg/24h).Không có điều trị đặc hiệu.
Tăng calci niệu do hấp thu typ III là thứ phát sau một sự rò rỉ photphot thận.Điều này dẫn đến tăng tổng hợp vitamin D và tăng thứ phát hấp thu calci ở ruột non.Điều trị có thể dễ dàng bằng orthophosphat ( 0,5g × 3 lần trong một ngày).Orthophosphat không làm biến đổi hấp thu ruột nhưng hơn thế nữa nó còn ức chế tổng hợp vitamin D.
Tăng calci niệu do tái hấp thu là thứ phát sau tăng năng tuyến cận giáp.Tăng calci huyết,hạ phosphat huyết,tăng calci niệu,và tăng lượng hormon cận giáp là các biểu hiện được thấy ở bệnh.Phẫu thuật cắt bỏ thích hợp adenoma sẽ chữa khỏi bệnh và khỏi sỏi niệu.Xử trí nội khoa luôn luôn thất bại
Tăng calci niệu do thận xuất hiện khi các ống thận không có khả năng tái hấp thu hiệu quả calci đã lọc,và dẫn đến tăng calci niệu.Tràn calci ra nước tiểu dẫn đến tăng năng cận giáp thứ phát.Calci huyết thanh bình thường.Các hydrochlorothiazid là liệu pháp lâu dài hiệu quả ở người bị bệnh này.
2.3.1.2 Tăng acid uric niệu
Bệnh sỏi tận calci có tăng acid uric niệu thứ phát sau ăn uống quá độ hoặc sau các thiếu hụt chuyển hóa acid uric.Cả hai rối loạn này có thể điều chỉnh bằng chế độ ăn hạn chế purin hoặc liệu pháp allopurinol ( hoặc cả hai).Trái lại với bệnh sỏi thận acid uric,các sỏi calci có tăng acid uric niệu sẽ vẫn duy trì pH nước tiểu lớn hơn 5,5.Các mononatri urat hấp thu các chất ức chế và thúc đẩy sự cấu tạo hạt nhân dị nguyên.Bệnh sỏi thận calci có tăng acid uric niệu có lẽ thứ phát sau sự cấu tạo hạt nhân dị nguyên.Trong các tình huống như thế,các cấu trúc tinh thể tương tự (ví dụ: acid uric và oxalat calci) có thể hình thành cùng với sự trợ giúp của một protein dưới cấu trúc chất cơ bản.
2.3.1.3 Tăng oxalat niệu
Bệnh sỏi thận calci có tăng oxalat niệu thường do các rối loạn ruột nguyên phát.Người bệnh thường có tiền sử ỉa chảy mạn tính hay kết hợp với bệnh ruột viêm hoặc chứng phân mỡ.Tăng mỡ ruột kết với với calci nội ống hình thành nên một sản phẩm giống xà phòng.Do đó,calci không có sẵn để gắn với oxalat,do đó oxalat được hấp thu tự do và nhanh.Một sự tăng nhỏ trong hấp thu oxalat sẽ làm tăng đáng kể sự hình thành sỏi.Nếu như là ỉa chảy hoặc chứng phân mỡ không thể kiểm soát được một cách có hiệu quả thì phải dùng bổ sung calci uống trong các bữa ăn.Acid ascorbic có làm tăng oxalat niệu hay không vẫn là một vấn đề gây tranh cãi.Khuyến khích người bệnh tăng lượng dịch đưa vào cơ thể là cần thiết cho các bệnh nhân này nói riêng,cũng như tất cả các bệnh nhân có sỏi nói chung.
Bất kỳ tình trạng nào dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (bao gồm cả nhịn đói kéo dài,hạ magnesi huyết,và hạ kali huyết) sẽ làm giảm bài tiết citrat niệu,bởi vì citrat được sử dụng bởi chu trình acid citric bên trong ty lạp thể của các tế bào thận.
2.3.1.4 Giảm citrat niệu
Bệnh sỏi thận calci giảm citrat niệu có thể thứ phát sau ỉa chảy mạn tính,sau nhiễm toan ống thận ( xa) typ I,sau điều trị bằng các hydrochlorothiazid kéo dài,và trong một số ít các trường hợp nó là bệnh tự phát.Nó thường đi kèm với các thể hình thành sỏi calci khác.Citrat dường như liên kết với calci trong dung dịch,bởi vậy nó làm giảm calci tự do mà hình thành nên sỏi.Bổ sung citrat kali thường là hữu ích.Citrat niệu giảm trong nhiễm toan và tăng trong nhiễm kiềm.Kali sẽ bổ sung thêm cho các tình trạng hạ Kali huyết thường xuyên,và citrat giúp chỉnh lại tình trạng nhiễm toan.Liều điển hình là 20 mEq dùng 3 lần/ngày (có sẵn dưới dạng dung dịch hoặc dạng viên 5 và 10 mEq hoặc dạng cấu tạo tinh thể).
2.3.2 Sỏi acid uric
pH nước tiểu trung bình là 5,85.Người bệnh có sỏi acid uric thường có pH < 4,4.pK của acid uric là 5,75,tại giá trị này một nửa acid uric được ion hóa dưới dạng muối urat và hòa tan,một nửa khác không hòa tan.Khi pH tăng > 6,5 sẽ làm tăng đáng kể độ hòa tan và có thể giải quyết hiệu quả các sỏi lớn.Citrat kali là thuốc được sử dụng thường xuyên nhất để làm tăng pH nước tiểu.Nó có thể dùng dạng dung dịch,giống như các tinh thể cần được dùng cùng với dịch hoặc dưới dạng thuốc (10mEq),cả hai đều uống ngày 3-4 lần.Sự kiềm hóa nước tiểu nghiêm ngặt có thể làm tan sỏi acid uric trong một tháng với sỏi có kích thước 1 cm nhìn thấy trên phim chụp bụng.Người bệnh có sỏi uric sẽ phải dùng giấy thử pH có nitrazin để nhờ đó theo dõi được tính hiệu quả của việc kiềm hóa nước tiểu ở họ.Các yếu tố khác góp phần tạo sỏi bao gồm tăng acid uric máu,các rối loạn tăng sinh tủy,bệnh ác tính có tăng sản xuất acid uric,sụt cân nhanh và nhiều,và các thuốc gây tăng acid uric niệu.Nếu tăng acid uric niệu,có thể phải dùng allopurinol (300 mg/ngày).Mặc dù các sỏi acid uric tinh khiết tương đối không cản quang,song hầu hết sỏi đều có một số cấu thành calci và có thể nhìn thấy trên các phim chụp bụng không chuẩn bị.Siêu âm thận là hỗ trợ hữu ích cho chẩn đoán và xử trí lâu dài.
2.3.3 Sỏi Struvit
Sỏi struvit đồng nghĩa với sỏi magnesi-nhôm-phosphat.Chúng hay gặp ở phụ nữ có các nhiễm trùng đường niệu tái phát,ngoan cố với các kháng sinh thích hợp.Chúng ít khi hình thành dưới dạng sỏi niệu quản nếu không có can thiệp đường tiết niệu trên trước đó.Thường chúng được phát hiện dưới dạng sỏi lớn hình thành nên một trụ của hệ thống ống thận.Các sỏi này không cản quang.pH nước tiểu cao,thường trên 7-7,5.Các sỏi này được hình thành thứ phát sau nhiễm các vi khuẩn sinh urease,bao gồm cả Proteus,Psedomonas,Providencia,và ít gặp hơn là Klebsiella,tụ cầu,và mycoplasma.Nhiễm khuẩn đường niệu do E.coli không phù hợp với nhiễm trùng do sỏi struvit.Các sỏi lớn này thường tương đối mềm và dễ thực hiện bằng phương pháp lấy sỏi qua da.Phải dùng các kháng sinh thích hợp trước điều trị.Chúng có thể tái phát nhanh,và phải có các cố gắng để người bệnh không có sỏi.Phương pháp rửa sau phẫu thuật qua các ống mở thông thận có thể loại bỏ các mẩu sỏi nhỏ.Acid acetohyroxamic là một chất ức chế urease hiệu quả,nhưng nó được dung nạp kém ở hầu hết người bệnh vì tính độc của nó với dạ dày-ruột.
2.3.4 Sỏi cystin
Các sỏi cystin là kết quả của sự bài tiết bất thường cystin,ornithin,lysin và arginin.Cystin là acid amin duy nhất không hòa tan trong nước tiểu.Các sỏi này đặc biệt khó khăn khi xử trí bằng nội khoa.Phòng ngừa chủ yếu xoay quanh việc tăng lượng dịch vào cơ thể,kiềm hóa nước tiểu để pH > 7,5 (được theo dõi bằng giấy đo pH có nitrazin),và một loạt các thuốc ao gồm cả penicillamin và tiopronin.
2.4 Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu:
Sỏi được hình thành sẽ gây ra nhiều tình huống khác nhau tùy theo kích thước,vị trí của sỏi và những phản ứng của hệ tiết niệu đối với sỏi.Sỏi ở thận sẽ di chuyển xuống niệu quản,vào bàng quang và bị tống ra ngoài qua niệu đạo và kích thước của sỏi dưới 4 mm và hình thù nhẵn.Nếu sỏi cố định ở đài thận,nhu mô thận bị lệ thuộc trực tiếp sẽ bị giãn rộng và mỏng dần.Sỏi ở bể thận có thể di dộng hoặc cố định,thường gây tắc chỗ nối bể thận và niệu quản.Sỏi bể thận sẽ làm giãn các đài thận,nhu mô thận mỏng và kém chức năng.Sỏi niệu quản rất hay gặp,đặc biệt ở 1/3 phía dưới niệu quản.Nếu sỏi ở niệu quản cả hai bên sẽ gây vô niệu.Sỏi ở bể thận hay ở niệu quản gây ra thận ứ nước và nếu kèm theo nhiễm khuẩn,thận sẽ bị hủy hoại nhanh chóng.Trong một số trường hợp,thận ứ nước gâyneen nhiễm khuẩn huyết.Sỏi ở bàng quang thường là thứ phát,do u phì đại tuyến tiền liệt,teo niệu đạo,hẹp bao quy đầu.Sỏi bàng quang thường gặp trong bàng quang thần kinh.Sỏi niệu đạo là do sỏi từ trên thận và bàng quang xuống.Rất ít trường hợp sỏi bị kẹt lại trong niệu đạo,trừ khi có hẹp,rò hay có túi thừa niệu đạo
3.Dịch tễ
Sỏi tiết niệu là bệnh phổ biến trên thế giới,tuy nhiên có sự phân bố không đồng đều.Bệnh ít gặp ở Châu Phi,còn ở Châu Mĩ tỉ lệ trung bình là 20/10.000 người mỗi năm.Bệnh có tỉ lệ khá cao ở phía Nam Trung Quốc,Việt Nam,Indonexia,Mailaixia,Thái Lan,Ấn Độ,Pakixtan,Hi Lạp,Anh và bán đảo Xcandinavo
Tuổi mắc bệnh thường từ 35-55.Tuy nhiên thời điểm mắc bệnh khác nhau tùy theo loại sỏi.Tuổi mắc bệnh trung bình đối với sỏi Calci là 48.7,sỏi Amoni-Magie photphat là 46.7,sỏi acid uric là 59.4 và sỏi xystin là 27.9 tuổi.Nam giới mắc bệnh sỏi nhiều gấp 3 lần nữ giới.Tuy nhiên,tỷ lệ bệnh thay đổi tùy theo thành phần hóa học của sỏi.Trong khi nào giới bị sỏi canxi nhiều hơn (88.4 % các loại sỏi so với 58% ở nữ giới) thì nữ giới bị sỏi Amoni-Magie photphat nhiều hơn (38% so với 8.8% ở nam giới).Ở trẻ dưới 5 tuổi,người ta thường gặp sỏi Amoni-Magie photphat,trên 5 tuổi hay gặp sỏi calxi oxalat
Tại các nước công nghiệp phát triển,sỏi acid uric có chiều hướng nhiều hơn ở các nước đang phát triển;ngược lại ở các nước đang phát triển,sỏi Amoni-Magie photphatt do nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ cao hơn.
Ở Việt Nam,theo tài liệu của Ngô Gia Hy,sỏi thận chiếm 40%,sỏi niệu quản chiếm 28.2 %, sỏi bàng quang chiếm 28.31% và sỏi niệu đạo chiếm 5.43%.Tỷ lệ sỏi ở nam giới là 59.39%,nữ giới 30.61%.Thành phần hóa học của sỏi ở miền Bắc Việt Nam như sau : sỏi Calci oxalat kết hợp với Calci photphat 80%,sỏi Amoni-Magie photphat 17%;sỏi acid Uric và cystin 3%
4.Triệu chứng lâm sàng-cận lâm sàng
Chẩn đoán bệnh sỏi thận nhằm xác định bệnh : đánh giá những tổn thương về giải phẫu;tình hình chức năng thận và tình trạng toàn thân để hướng việc xử trí về ngoại khoa;nghiên cứu những rối loạn chuyển hóa,các yếu tố nguy hoại,các dị dạng bẩm sinh để điều trị bệnh và phòng bệnh
4.1 Các triệu chứng lâm sàng:
Sỏi tiết niệu có trường hợp diễn biến tiềm tàng và âm thầm nhưng phần lớn có những biểu hiện lâm sàng rõ nét: Đau vùng thắt lưng,đặc biệt lúc sỏi di chuyển và gây tắc đường tiết niệu
Cơn đau quặn thận do sỏi tắc ở bể thận hay niệu quản rất điển hình : cơn đau dữ dội xuất phát từ thắt lưng lan xuống theo đường đi của niệu quản đến vùng bẹn và vùng sinh dục,kèm theo đái buốt,nước đái đỏ,đau trướng bụng,nôn mửa.Đái ra máu toàn bộ kèm theo cơn đau,xuất hiện lúc vận động mạnh,giảm bớt lúc nằm nghỉ.Đái đục khi có nhiễm khuẩn kèm theo.Nhiều bệnh nhân không sốt và chỉ có dấu hiệu đái đục.Bệnh nhân có thể sốt cao,rét run,kèm theo đau thắt vùng thắt lưng,biểu hiện của viêm thận-bể thận.Phù,nôn mửa,ăn không ngon trong trường hợp suy thận nặng.Thậm chí vô niệu do sỏi làm tắc đường tiết niệu của thận duy nhất đang hoạt động.Khám lâm sàng cho thấy các điểm đau ở vùng thắt lưng dọc theo đường đi của niệu quản;không ít trường hợp có dấu hiệu chạm thận hay bập bềnh thận.Nước tiểu hồng,đỏ,có khi đục.
4.2 Các triệu chứng cận lâm sàng
Chụp X Quang: trên 90% sỏi có hình ảnh cản quang và chụp X quang không chuẩn bị có thể phát hiện phần lớn sỏi tiết niệu.Để phát hiện sỏi không cản quang như sỏi acid uric cũng như để loại trừ các hạch vôi hóa,các cục vôi hóa ở tĩnh mạch,các sỏi túi mật và sỏi tụy,cần chụp phim nghiêng hay tốt nhất là chụp niệu đồ tĩnh mạch.Chụp niệu đồ tĩnh mạch thông thường hay chụp theo phương pháp nhỏ giọt với liều lượng cản quang cao,cho thấy sỏi tiết niệu và chức năng của hai thận.Có trường hợp phải chụp phim chậm,nhiều giờ sau mới phát hiện được thuốc cản quang xuống niệu quản.Có thể chụp cắt lớp kết hợp để phát hiện sỏi nhỏ.Chụp niệu quản ngược dòng hiện nay ít được dùng,trừ khi không xác định được sỏi với các phương pháp trên
Chụp siêu âm: bổ sung cho phương pháp chụp X quang trong trường hợp phụ nữ có thai,hoặc bệnh nhân vô niệu hay bị suy thận với ure huyết trên 8 mmol/L.Phương pháp này ngày càng được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng.Chụp cắt lớp tỉ trọng được sử dụng khi sỏi không cản quang hoặc để loại trừ u trong đường tiết niệu (u nhú bể thận,u niệu quản).Phương pháp này có thể giúp phát hiện các u tuyến cận giáp).
Xét nghiệm chiếm một vị trí quan trọng,chẳng những để đánh giá chức năng thận,tình trạng nhiễm khuẩn,các rối loạn nước và điện giải nhằm phục vụ cho điều trị ngoại khoa mà còn xác định các rối loạn chuyển hóa,nguồn gốc của sỏi thận và các biểu hiện của bệnh ở những cơ quan khác trong cơ thể.Các mảnh sỏi và sỏi thu nhặt được phải được đem phân tích về thành phần hóa học bằng kính hiển vi phân cực,quang tuyến,hay phân tích bằng tia hồng ngoại.Nước tiểu của bệnh nhân cần được phân tích và định lượng về canxi photphat,natri,acid uric,oxalat,creatinin,pH,điện giải.
Chẩn đoán phân biệt: Khi bệnh nhân có cơn đau quặn thận,cần phần biệt với tắc ruột;nếu đau bên phải,cần loại trừ viêm ruột thừa.Khi chụp X quang,nếu có hình ảnh cản quang,cần loại trừ các hạch vôi hóa trong và ngoài ổ bụng,sỏi túi mật và sỏi tụy.Nếu không có hình hảnh cản quang,cần phân biệt sỏi với các u bể thận và niệu quản.Chụp niệu đồ tĩnh mạch giúp phát hiện các bệnh nói trên
Tiến triển của bệnh: Sỏi thường gây nhiều biến chứng do tắc đường tiết niệu,do nhiễm khuẩn;sỏi có thể tái phát và phát triển cả hai bên.Nếu không điều trị kịp thời,chức năng thận giảm sút do ứ nước thận,mủ thận.Đối với toàn thân,sỏi gây tăng huyết áp,nhiễm khuẩn huyết,choáng nhiễm khuẩn dễ gây tử vong.Nhờ những tiến bộ trong điều trị ngoại khoa và nội khoa,cũng như phát hiện bệnh sớm và phòng bệnh có kết quả nên biến chứng ngày càng giảm
 5.Điều trị và dự phòng
5.1 Phòng bệnh:
Chủ yếu nhằm hạn chế các yếu tố nguy cơ gây sỏi.Trước hết,khuyến khích bệnh nhân uống nước nhiều để lượng nước tiểu bài tiết mỗi ngày ít nhất 1,5 lít.Như vậy,nước tiểu luôn ở dưới giai đoạn bão hòa tránh nguy cơ sinh sỏi.Tránh nhiễm khuẩn đường tiết niệu,nhất là đối với nữ giới.Giải quyết những nguyên nhân ứ đọng do bị tật bẩm sinh hoặc mắc phải do các bệnh khác gây ra ở trẻ em như ở người lớn.
Điều chỉnh pH nước tiểu tùy theo loại sỏi bệnh nhân mắc phải,ví dụ kiềm hóa nước tiểu trong sỏi cystin và acid uric,toan hóa nước tiểu trong sỏi Amoni-Magie photphat
Đối với từng bệnh nhân,phải chú ý loại trừ những nguyên nhân thuận lợi cho sự hình thành sỏi,từ chế độ ăn,uống,cho đến điều chỉnh các yếu tố sinh lí hóa của từng bệnh nhân,kể cả các phẫu thuật cần thiết (Cắt bỏ u tuyến cận giáp,phẫu thuật tạo hình để loại bỏ các nguyên nhân ứ đọng)
5.2 Điều trị nội khoa:
Dựa vào phân tích thành phần hóa học của sỏi và sự xác định nguyên nhân từng loại sỏi.
Sỏi calci oxalat là loại sỏi hay gặp nhất,và có khoảng 10% do một số rối loạn chuyển hóa đặc biệt như cường tuyến cận giáp,toan ống thận,cường oxalat niệu nguyên phát.
Đối với phần lớn sỏi calci không rõ nguyên nhân,cần hạn chế sự bài tiết các chất chuyển hóa trong nước tiểu.Thường nước tiểu các bệnh nhân này chứa calci,oxalat,acid uric với nồng độ cao và ngược lại có ít citrat.Thông thường hay xuất hiện hội chứng cường calci niệu,do tăng hấp thụ calci qua đường ruột,do rối loạn chuyển hóa vitamin D,do thoát calci qua thận hoặc tiêu hủy xương.
Điều trị sỏi calci oxalat bao gồm việc hạn chế các nguồn thức ăn chứa nhiều calci và oxalat đồng thời sử dụng một số thuốc,Hydro-chlorothiazide có tác dụng làm tăng tái hấp thu calci ở đoạn ống lượn gần và ống lượn xa của thận.Xenlulozo photphat là loại nhựa troa đổi ion trong ruột giữa calci và natri.Orthophosphate cũng có tác dụng thu hút calci trong ruột,giảm bài tiết calci niệu,đồng thời bài tiết pyrophotphat tăng lên trong nước tiểu.Nếu bệnh nhân bài tiết đồng thời nhiều acid uric trong nước tiểu,nên sử dụng Allopurinol,để tránh sự kết hợp hai loại tinh thể oxalat và acid uric.
Để điều trị sỏi Amoni-Magie photphat cần loại trừ sỏi ra khỏi cơ thể và sử dụng các loại kháng sinh thích hợp,chủ yếu đối với các vi khuẩn tách urê,như Penicillin và các loại Fluroquinolone.Các thuốc ức chế men urease,như acetohydroxamic cũng được sử dụng,tuy gây ra một số tác dụng phụ.
Điều trị sỏi acid uric bằng cách kiềm hóa nước tiểu bằng bicacbonat hay citrat để giữ nước tiểu có pH trên 6.Allopurinol ức chế men xanthin oxydase và hạn chế bài tiết acid uric.Khuyên bệnh nhân ăn ít các chất chứa nhiều Purin.
Điều trị sỏi cystin bao gồm tăng cường uống nước,kiềm hóa nước tiểu bằng bicarbonat và sử dụng thuốc D-penicillamine hay tiopronin
Tóm lại,điều trị nội khoa nhằm giải quyết nguyên nhân và các cơ chế gây bệnh có tác dụng hạn chế tái phát sỏi,giảm bớt các chỉ định điều trị ngoại khoa và tránh các biến chứng khác ngoài thận.Điều trị nội khoa ngày càng có hiệu lực và ít gây tác dụng phụ cho bệnh nhân.
5.3 Điều trị ngoại khoa
Các phương pháp điều trị ngoại khoa đã có những tiến bộ rõ nét trong kĩ thuật lấy sỏi ở thận và ở niệu quản với tỉ lệ biến chứng và tử vong không đáng kể.Từ 1976 đến nay đã xuất hiện hai phương pháp mới thay thế phần lớn các phẫu thuật với kết quả tương tự nhưng ít chấn thương.Đó là nội soi tiết niệu và tán sỏi ngoài cơ thể
Điều trị bằng các dụng cụ nội soi: Dùng một ống thông niệu quản đặt trong niệu quản để dẫn lưu thận khi chưa có chỉ định mổ lấy sỏi niệu quản.Dùng một loại ống thông niệu quản đặc biệt gọi là ống thông “Lasso” đưa lên niệu quản để kéo sỏi xuống.
Các phẫu thuật kinh điển gồm các phẫu thuật lấy sỏi qua bể thận và qua nhu mô thận,các phẫu thuật dẫn lưu thận,các phẫu thuật cắt bỏ một phần thận hay toàn bộ thận và các phẫu thuật tạo hình nhằm loại trừ các dị tật của đường tiết niệu,đảm bảo sự lưu thông của nước tiểu.
Các phẫu thuật lấy sỏi qua bể thận không qua nhu mô ít gây tai biến.Đối với sỏi to,người ta dùng phương pháp rạch bể thận mở rộng và phương pháp rạch bể thận trong xoang (Gil Vernet).Rạch nhu mô để lấy sỏi là một phẫu thuật phức tạp,dễ gây biến chứng chảy máu,đặc biệt khi rạch nhu mô mở rộng theo bờ ngoài của thận.Rạch niệu quản lấy sỏi có thể qua đường thắt lưng,đường sau lưng,đường giữa dưới rốn.Dẫn lưu thận là một phẫu thuật tạm thời để đảm bảo chức năng thận hoạt động trở lại,hoặc để tránh nhiễm khuẩn huyết.Cắt thận bán phần,thường ở cực dưới để loại bỏ phần thận bị viêm nhiễm nặng hoặc mất chức năng.Cắt thận toàn bộ được tiến hành khi thận hoàn toàn bị hủy hoại,mất hết chức năng.Trong trường hợp này cắt thận rất khó vì bao thận dày và dính vào các tổ chức quan trọng khác như tá tràng,tĩnh mạch chủ ở bên phải,đại tràng xuống bên trái.
Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: Có khoảng 2-5% số bệnh nhân bị sỏi calci có u ở tuyến cận giáp.Cắt bỏ tuyến cận giáp là một phẫu thuật công phu và tinh vi nhưng có khả năng điều trị sỏi thận một cách triệt để.
Các phẫu thuật tạo hình: Có mục đích loại trừ các nguyên nhân gây tắc làm ứ đọng nước tiểu từ đài thận đến niệu đạo.Các phẫu thuật thông dụng nhất là tạo hình chỗ nối bể thận-niệu quản,làm rộng các đoạn hẹp niệu quản,cắm niệu quản vào bàng quang,thay thế niệu quản bằng một đoạn ruột….
Từ 1976 người ta dùng phương pháp nội soi tiết niệu,tiếp cận sỏi qua da vùng thắt lưng hay dọc theo niệu quản.Nguyên tắc của phương pháp tán sỏi qua da là dùng một kim nhỏ chọc qua da tiến tới đài thận dưới và nâng dần cho đến lúc đặt được máy nội soi để tán và hút sỏi ra ngoài cơ thể.Người ta có thể dùng một máy soi nhỏ đưa qua niệu đạo và bàng quang tiến dọc theo niệu quản để tán và gắp sỏi ra ngoài.Để tán sỏi,người ta dùng máy siêu âm,máy điện thủy lực,máy cơ học,máy laser.
Từ năm 1980,Chaussy và Eisenberger đã sử dụng máy tán sỏi ngoài cơ thể để tán sỏi trong thận.Nguyên tắc của phương pháp này là dùng những luồng sóng xung phát từ bên ngoài cơ thể và hướng tâm vào sỏi để làm sỏi nát vụn.Luồng sóng đi qua các tổ chức của cơ thể và không mất nhiều năng lượng.Khi lực căng của luồng sóng lớn hơn lực kết hợp của sỏi thì sỏi sẽ tan vụn ra thành những mảnh rất nhỏ.Phương pháp tán sỏi qua da và phương pháp tán sỏi ngoài cơ thể hiện nay chiếm ưu thế ở các nước kĩ nghệ phát triển
Chỉ định đối với các kĩ thuật kinh điển: Sỏi san hô,mỗi khi lấy được thì chức năng thận sẽ tốt hơn và sự nhiễm khuẩn đường tiết niệu cũng giảm đi rõ rệt.Phương pháp rạch bể thận trong xoang (Gil Vernet) và các phương pháp mở rộng bể thận ít nguy hiểm hơn rạch nhu mô mở rộng.Đối với sỏi thận hai bên nên mổ từng bên và chú ý mổ bên nào bị tắc nhiều hơn và phục hồi chức năng tốt hơn.Tuy nhiên do tiến bộ của gây mê hồi sức,có chỉ định mổ hai bên cùng một lúc,đặc biệt nếu sỏi niệu quản vùng khung chậu,hoặc sỏi niệu quản vùng thắt lưng ở người còn trẻ ,khỏe mạnh,không béo.Sỏi gây vô niệu là một biến chứng nặng,80% số bệnh nhân chỉ còn một thận đang hoạt động.Các rối loạn điện giải,kiềm toan và nhiễm khuẩn đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân.Vì vậy,cần chẩn đoán cẩn thận và hồi sức nội kho tích cực,kể cả chạy thận nhân tạo nếu cần.Trong một số trường hợp,đặt ống thông lên niệu quản để dẫn lưu tạm thời hoặc dẫn lưu thận qua đường rạch thắt lưng.Việc lấy sỏi có thể thực hiện ngay hay trì hoãn vào thì sau.
Chỉ định điều trị sỏi khi có các phương tiện hiện đại,tán sỏi qua da hay tán sỏi ngoài cơ thể.Sỏi dưới 2cm có thể tán được bằng phương pháp tán sỏi ngoài cơ thể.Sỏi trên 2 cm,nên tán sỏi qua da và có thể phối hợp và tán sỏi ngoài cơ thể.Sỏi Cystin nên điều trị bằng tán sỏi ngoài da,hoặc dùng máy nội soi từ bàng quang lên niệu quản.Các biến chứng có thể gặp khi sử dụng các phương tiện hiện đại là tụ máu chung quanh thận,sỏi kẹt trong niệu quản,nhiễm khuẩn (Viêm thận-bể thận-nhiễm khuẩn huyết).
Một số kĩ thuật mới:
Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy=ESWL)
Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung (ESWL) là thủ thuật được sử dụng thường xuyên nhất trong điều trị sỏi thận. Trong ESWL, sóng xung được tạo ra bên ngoài cơ thể, đi qua da và mô cơ thể cho đến khi va chạm vào cấu trúc sỏi cô đặc hơn. Sỏi bị phá vỡ thành những hạt nhỏ và có thể thoát dễ dàng ra ngoài qua nước tiểu.
 Ảnh dùng sóng xung để tán sỏi ngoài cơ thể:
Có nhiều kiểu thiết bị ESWL. Hầu hết các thiết bị sử dụng X quang hoặc siêu âm để giúp bác sĩ phẫu thuật xác định vị trí sỏi trong thời gian điều trị. Cần thực hiện vô cảm cho hầu hết các loại thủ thuật ESWL.
Trong nhiều trường hợp, ESWL có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Thời gian phục hồi tương đối ngắn, và hầu hết bệnh nhân đều có thể tiếp tục hoạt động bình thường trong một vài ngày.
Biến chứng có thể xảy ra với ESWL:
Một số bệnh nhân có máu trong nước tiểu một vài ngày sau khi điều trị. Các sóng xung có thể gây bầm tím và khó chịu ở bụng hoặc sau lưng.
Hình ảnh sóng xung phá hủy sỏi lớn thành những mảnh sỏi nhỏ hơn
Để giảm nguy cơ biến chứng, bệnh nhân nên tránh dùng aspirin và các thuốc ảnh hưởng đến chức năng đông máu khác trong thời gian vài tuần trước khi điều trị.
Đôi khi, các hạt sỏi vỡ gây tắc nghẽn nhẹ khi chúng đi qua đường tiết niệu và gây khó chịu. Trong một số trường hợp, cần đặt stent qua bàng quang vào niệu quản để giúp các mảnh sỏi thoát qua dễ dàng hơn.
Đôi khi sỏi không vỡ hoàn toàn trong một lần điều trị, và có thể phải cần đến nhiều đợt trị liệu bổ sung.
Như đối với bất kỳ thủ thuật, phẫu thuật can thiệp nào, những rủi ro và biến chứng tiềm năng cần phải được thảo luận kỹ với bệnh nhân trước khi quyết định điều trị.
Tán sỏi thận qua da (Percutaneous Nephrolithotomy=PCNL)
 Đôi khi một thủ thuật có tên là tán sỏi thận qua da (percutaneous nephrolithotomy) được khuyến cáo sử dụng để loại bỏ sỏi. Thủ thuật điều trị này thường được dùng khi sỏi đã khá lớn hoặc nằm ở một vị trí không cho phép áp dụng hiệu quả ESWL.
Trong phương pháp này, bác sĩ phẫu thuật rạch một vết nhỏ ở lưng và tạo ra một đường hầm dẫn trực tiếp vào thận. Sử dụng thiết bị nội sỏi thận (nephroscope), phẫu thuật viên định vị và loại bỏ sỏi. Đối với sỏi lớn, có thể cần đến một số loại đầu dò dùng năng lượng siêu âm, thủy lực hoặc laser để phá vỡ sỏi thành nhiều mảnh nhỏ.
Thông thường, bệnh nhân cần nằm viện trong nhiều ngày và có thể cần đặt một ống nhỏ gọi là ống mở thận ra da (nephrostomy) tại thận trong suốt quá trình điều trị.
Một lợi điểm của tán sỏi thận qua da (percutaneous nephrolithotomy) là bác sĩ phẫu thuật có thể loại bỏ một số mảnh sỏi trực tiếp thay vì chỉ trông chờ vào sự đào thải tự nhiên của chúng qua đường niệu.
Tán sỏi qua nội soi niệu quản (Ureteroscopic Stone Removal)
Mặc dù một số sỏi trong niệu quản có thể được điều trị bằng ESWL, nội soi niệu quản (ureteroscopy) có thể cần thiết để xử lý sỏi niệu quản đoạn giữa và đoạn thấp hơn. Không cần thực hiện vết mổ nào trong thủ thuật này. Thay vào đó, bác sĩ phẫu thuật luồn một dụng cụ nhỏ bằng sợi quang học gọi là ống nội soi niệu quản (ureteroscope) đi qua niệu đạo và bàng quang và vào niệu quản. Sau đó, phẫu thuật viên định vị sỏi và loại bỏ nó bằng một thiết bị giống cái lồng hái trái cây, hoặc tán vỡ nó bằng một công cụ đặc biệt phát sóng xung.
Đặt một stent lưu lại trong niệu quản trong vài ngày để hỗ trợ dòng chảy nước tiểu.
Trước khi phát minh ra sợi quang học để có thể thực hiện nội soi niệu quản, các bác sĩ đã sử dụng phương pháp lấy sỏi bằng một “giỏ mù” (blind basket). Kỹ thuật này hiện nay rất hiếm khi được sử dụng vì nguy cơ cao gây tổn thương cho niệu quản.
6.Kết luận
Sỏi tiết niệu là bệnh hay gặp trên thế giới,đặc biệt ở Việt Nam.Các hiểu biết về sinh lý bệnh đã giúp cho việc khám phá cơ chế sinh sỏi,đồng thời tạo điều kiện cho việc phòng bệnh và điều trị nội khoa đạt quả.Điều trị ngoại khoa giúp cho việc phục hồi chức năng thận bằng các phương pháp cổ điển và các phương pháp hiện đại ngày càng được ưa chuộng
Share.

Leave A Reply

%d bloggers like this: